目 次
I.造血幹細胞
1. | 生体内における造血幹細胞の動態 〈吉原宏樹 須田年生〉 | |
造血幹細胞ニッチ
造血幹細胞の静止期維持機構
造血幹細胞の制御
2. | ニッチシグナルと造血幹細胞制御 〈山崎 聡 中内啓光〉 | |
造血幹細胞のニッチ研究
造血幹細胞のLipid-raft集積と細胞内シグナル
代謝,寿命にかかわるAKT-FOXOシグナル経路
造血幹細胞の冬眠を誘導するTGF-βシグナル
TGF-βの活性化機序
3. | 新規造血幹細胞マーカーESAM 〈横田貴史 織谷健司 金倉 譲〉 | |
造血幹細胞の純化
造血幹細胞マーカーの変動
新規造血幹細胞マーカーESAMの同定
発生段階の造血幹細胞とESAM
成獣骨髄の造血幹細胞分画におけるESAMの発現
血管内皮関連抗原
臨床応用に向けて
4. | 正常および白血病幹細胞におけるEvi-1の機能 〈合山 進 黒川峰夫〉 | |
難治性白血病原因遺伝子Evi-1
Evi-1は初期造血幹細胞の増殖を促進する
Evi-1は胎生期および成体造血幹細胞の維持・増殖に必須の役割をはたす
レトロウイルスによるEvi-1の活性化は,造血細胞のクローナルな増殖をもたらす
Evi-1は白血病細胞の増殖にも重要である
Evi-1と白血病幹細胞
まとめと展望
5. | 移植後のドナー型晩期造血不全 〈中尾眞二〉 | |
PNHの発症機序
PNH型血球の検出
移植後晩期造血不全患者におけるドナー型PNH型血球の検出
PIGA遺伝子解析
PIGA変異幹細胞の由来
本研究の生物学的意義
6. | 同種造血幹細胞移植後の二次発癌 〈熱田由子〉 | |
最新の知見,固形腫瘍に関して
標準頻度比: 解析方法の解説 最新の知見,PTLTDに関して
II.赤血球系
1. | 骨髄不全症候群とリボソームの異常 〈岡田 賢 小林正夫〉 | |
リボソームの構造
Diamond-Blackfan貧血
Dyskeratosis congenita
Shwachman-Diamond症候群
軟骨毛髪低形成症
2. | 再生不良性貧血と制御性T細胞 〈高橋義行 小島勢二〉 | |
CD4+CD25+制御性T細胞とは
制御性T細胞と自己免疫疾患再生不良性貧血における自己免疫機序の関与
再生不良性貧血モデルマウスにおける制御性T細胞の働き
ヒト再生不良性貧血における制御性T細胞の減少
ウサギ由来抗胸腺グロブリン処理における制御性T細胞の変化
3. | MDSによる造血不全に対する免疫抑制療法 〈石川隆之〉 | |
MDSと再生不良性貧血
免疫抑制療法の成績
免疫抑制療法の適応
MDS治療の多様化と免疫抑制療法
4. | Coombs陰性自己免疫性溶血性貧血の病態と診断 〈亀崎豊実〉 | |
AIHAの診断とCoombs陰性AIHA
赤血球結合IgG定量症例からみたCoombs陰性AIHAの病態と診断
Coombs陰性AIHAとCoombs陰性AIHAの臨床背景の比較
Coombs陰性AIHA診断における赤血球結合IgG量のカットオフ値
5. | 無効造血によるiron overload 〈川端 浩〉 | |
生体内での鉄の制御機構
ヘプシジンの発現制御機構
無効造血はそれ自体がiron overloadの原因になるか?
βサラセミアにおけるGDF15の過剰発現とiron overload
サラセミア以外の無効造血疾患におけるiron overload
無効造血疾患におけるiron overloadの臨床的な意義
III.白血球系
1. | 腫瘍幹細胞を標的とした新しい治療法の開発 〈伊藤圭介〉 | |
各組織での腫瘍幹細胞
白血病幹細胞およびその治療戦略
2. | CMLに対する新しいチロシンキナーゼ阻害薬 〈薄井紀子〉 | |
ダサチニブ
ニロチニブ
ボスチニブ
その他開発中の新規チロシンキナーゼ阻害薬
まとめと今後の展望
3. | 骨髄増殖性腫瘍に対する新規分子標的薬 〈磯部泰司 小松則夫〉 | |
MPNにおける分子異常
JAK2のPTK活性と分子標的薬
MPNに対する分子標的薬の臨床応用
4. | Down症候群に合併したtransient abnormal myelopoiesis・急性白血病の治療 〈工藤寿子〉 | |
GATA-1およびJAK遺伝子変異
一過性骨髄異常増殖症
Down症候群に合併したAMLの治療成績
薬剤感受性とGATA1遺伝子
5. | 骨髄由来細胞による癌転移の促進 〈松村 到 金倉 譲〉 | |
癌転移の機構
癌の浸潤における機能
血管新生における機能宿主の腫瘍免疫抑制機能
転移巣形成における機能
IV.リンパ球系
1. | 悪性リンパ腫の新たな分類法と予後因子 〈小林幸夫〉 | |
新WHO分類
早期良悪性境界病変
年齢
発生母地によるカテゴリー
中間カテゴリーの増設
皮膚の悪性リンパ腫の分類法との整合性
アジアで提唱されたentity
Modified IPI
2. | 血管内大細胞型B細胞リンパ腫の治療 〈島田和之 木下朝博〉 | |
ランダム皮膚生検の役割
FDG-PETの役割
リツキシマブ併用化学療法の役割
3. | 小児急性リンパ性白血病治療における微少残存腫瘍量測定の臨床的意義 〈鶴澤正仁〉 | |
MRD測定法
免疫学的MRD測定
分子生物学的MRD測定 PCR-MRD測定の標準化
MRD関連遺伝子
4. | ATLの発症機構 〈中畑新吾 森下和広〉 | |
HTLV-1感染症の話題
ATLL細胞におけるゲノム異常解析からのアプローチ
遺伝子発現解析からのアプローチ
5. | 多発性骨髄腫における薬剤耐性機序 〈古川雄祐 菊池次郎〉 | |
多発性骨髄腫における薬剤耐性
骨髄腫細胞と骨髄微小環境
骨髄腫細胞の薬剤耐性のメカニズム
骨髄腫細胞の薬剤耐性の解除
6. | Th17細胞とGVHD 〈豊嶋崇徳〉 | |
Th1,Th2,Th17の分化
急性GVHDにおけるTh1/Th2パラダイム
急性GVHDにおけるTh17
Th17分化に関与するIL-6,IL-21,IL-23とGVHD
臨床検体を用いたThサブセット解析
V.血小板系
1. | クロピドグレル抵抗性と新しい抗血小板薬 〈陣内俊和 堀内久徳〉 | |
ADP受容体P2Y12拮抗薬(チエノピリジン)による抗血小板療法
クロピドグレルの抗血小板効果には個人差が存在する〜クロピドグレル抵抗性〜
クロピドグレルの代謝と肝代謝酵素cytochrome P450(CYP)
クロピドグレル内服患者の予後とCYP2C19の遺伝子多型
新しいADP受容体拮抗薬
2. | キンドリンとインテグリン活性化 〈冨山佳昭 本田繁則〉 | |
インテグリンの構造
αIIbβ3の機能発現機構
Inside-outシグナル
αIIbβ3活性化の最終ステップを担うタリン
αIIbβ3活性化にはタリンとキンドリンの相互作用が必須
3. | 癌と血小板 〈井上克枝〉 | |
血小板が癌転移を促進するメカニズム
血小板活性化機構
癌細胞が血小板を活性化するメカニズム―癌細胞側因子
癌細胞が血小板を活性化するメカニズム―血小板側因子
抗転移薬としての抗血小板剤
4. | 血小板形態変化の止血にはたす役割 〈高野勝弘 尾崎由基男〉 | |
血小板凝集と形態変化―歴史的背景
Flow chamberモデル
In vivoでの血栓形成
ずり応力の変化による血小板凝集
5. | 血管壁維持機能にはたす血小板の役割 〈半田 誠〉 | |
血小板の血管壁維持機能と血小板減少症
生理的血管壁維持機構: 血管内皮細胞と血小板trophogen(steady state interaction)血管壁維持と血小板の役割: non-steady state interaction
VI.凝固線溶系
1. | 後天性血友病における免疫応答 〈田中一郎 嶋 緑倫〉 | |
生体の免疫応答と自己寛容
抗第VIII因子自己抗体発生のメカニズム
免疫応答の遺伝的要因
CD4+T細胞エピトープと自己抗体の標的エピトープ
自己抗体のIgGサブクラスの分布
2. | プロテインCとプロテインS: 最近の話題 〈宮田敏行〉 | |
動物モデルを用いたAPCの生体保護作用
ApoER2,新規APC受容体
プロテインSの新しい抗凝固作用: TFPIコファクター活性
プロテインS-C4BP複合体のVa不活化におけるAPCコファクター活性
プロテインS遺伝子ノックアウトマウス
日本人の静脈血栓塞栓症(VTE)の遺伝的リスク: プロテインS K196E変異
3. | 凝固反応と炎症反応のクロストーク 〈窓岩清治〉 | |
敗血症における活性型プロテインCとPARs活性化
EPCR-活性型プロテインC-PAR1による血管内皮細胞の防御機構
凝固反応と炎症反応の連関にはたす樹状細胞の役割
凝固反応と炎症反応の連関におけるトロンボモジュリンの役割
PAR1シグナルの制御による敗血症治療の可能性
4. | 骨髄増殖性疾患と血栓症: 最近の進歩 〈朝倉英策 林 朋恵〉 | |
骨髄増殖性疾患
PV,ETと血栓症
PV,ETにおける血栓傾向の機序
JAK2遺伝子変異と血栓症
PV,ETに対する血栓症対策
5. | 産婦人科における血栓と出血 〈小林隆夫〉 | |
産科的塞栓
産科における肺塞栓症
静脈血栓塞栓症予防対策婦人科を含む悪性疾患の予防対策
妊婦の治療・予防対策
産科DICの特徴
産科大量出血への対応
索 引